Hasta ahora, el tratamiento de todos será la retirada de la exposición, inmersión si tenemos controlada la técnica tal como la ERC21 recomendó en su día y tratamiento de soporte.

Cuando pasamos a los síndromes mayores, la cosa cambia. Siempre que los sospechemos, la derivación hospitalaria será obligatoria.

El golpe de calor…

El golpe de calor, término ampliamente sobrediagnosticado a nivel popular, implica una gravedad que no corresponde con tanto diagnóstico del pópulo.

El golpe de calor se caracteriza por un fallo termorregulador con fracaso multiorgánico ¿Piensas que es muy común?

Su diagnóstico clínico, equivale a hiperpirexia rectal >40ºC y alteraciones del SNC y de forma general, hay dos prototipos de pacientes.

Para que te vayas haciendo una idea: el playero dominguero y el paseante polimedicado.

• El primero, corresponde al paciente que vemos en pleno principios de julio, envuelto en chaquetones y film de cocina corriendo por la playa con el fin de tener un cuerpo fit.
• El segundo, es la paciente añosa polimedicada que a pesar de estar en su casa en el campo sin A/C y con un ventilador, empieza a notar síntomas de fiebre y malestar general a lo largo de uno o dos días y que podríamos tratar como «probable infección».

Nuestro paciente «fitness», por decirlo de algún modo, suele debutar con alteración del SNC (bajo NC), de rápida progresión con hiperpirexia de >40ºC. Paradójicamente a bulos y mitos generalizados, puede tener sudoración conservada, aunque no es lo habitual.

Por ende, un paciente que durante el ejercicio (o trabajo de esfuerzo), presenta aumento severo de la temperatura, alteración del SNC, el tener o no sudoración no descartará este síndrome. Derívalo al hospital.

La historieta del verano

Jacinto es un joven albañil que en pleno agosto ha conseguido el contrato del momento, su jefe le ha contratado en horario de tarde en una obra.

Avisados por un episodio de convulsión y bajo nivel de consciencia nos trasladamos a sonido de sirenas y luces hacia el lugar.

• Jacinto, de 31 años, presenta lo que suele llamarse mala cara, muy mala cara.
• Los compañeros le han puesto una sombrilla y le han puesto paños impregnados en agua fría en los brazos y piernas. Lo han tumbado y le han levantado las piernas.
• Presenta respuesta verbal con un AVDI en torno a 12-13 y su ABCDE corresponde a un paciente con hiperventilación importante, sin agotamiento respiratorio visible, taquicardia, piel sudorosa, Glasgow 12 y temperatura ótica de 41ºC.

El del golpe de calor…

• Rápidamente, atiendes y manejas cada problema, pero te centras en recordar que los paños de agua fría y el hielo van fuera, el hielo químico seco de la ambulancia a las axilas, ingles y cuello y en las extremidades paños templados/frescos (quieres evitar la vasoconstricción periférica brusca y sobrecarga cardiovascular secundaria).
• Además, recuerdas que la temperatura ótica/frontal/axilar no son las más adecuadas, pero es lo que tienes disponible.
• Le solicitas además, la perfusión de paracetamol como antitérmico vía endovenosa pero… recuerdas que es inútil, recuerdas la fisiopatología de estos síndromes y es… ¡el fallo del centro termorregulador! los antitérmicos no suelen funcionar.
• La temperatura va gradualmente bajando, estáis en traslado y detectáis en uno de los controles de temperatura que hacéis cada 5-10 minutos, un valor de 38ºC. Decidís bajar el ritmo de enfriamiento, ¡ya estamos algo más seguros!
• Notáis como equipo bien atento, que el malestar del paciente se acompaña de escalofríos severos que tratáis con diazepam endovenoso. El día no acompaña y se ve que en la ida el cajetín de diazepam de la UVI se cayó al suelo, así que entre una y otra, le vais pasando clorpromacina 50mg endovenoso diluidos en 100ml de SSF0,9% en unos 25 minutos.

Mejoría conseg u u i d … ¡o no! No todo es golpe de calor.

Hasta ahora, todo bien, 40 minutos de traslado y preavisamos a UCI para su información: mejoría del paciente conseg…

Nuevamente, el paciente inicia con taquicardia 170lpm, que se acompaña de taquipnea, sudoración profusa y mal estar general y aumento del ETCO2 en las gafas de capnografía.

• Paramos in itinere para hacer un ABCDE. Tras medir la tensión ligeramente elevada (160/90), encontramos movimientos anómalos de miembros superiores y miembro inferior.
• El paciente, impresiona de rigidez nucal y de miembro inferior izquierdo.
• ¡Vaya por Dios! Nuevamente la temperatura es muy elevada, >40ºC.

Intentamos la estabilización del paciente mediante el ABCDE, volvemos a instaurar nuevo manejo de enfriamiento rápido según protocolo y SVA.

Es en este punto cuando vemos colgado, inmóvil y quieto el suero salino con la inscripción que ha hecho enfermería en rotulador permanente: clorpromacina.

Nuestro paciente no mejoró del todo y de hecho empeoró… ¿por la perfusión de clorpromacina?.

¡Estaba sufriendo un Síndrome neuroléptico maligno!. ¿Qué se perfundía aquí? Recuerda, recuerda… dantroleno 140 mg endovenoso, anotando la hora y la dosis para que UCI sepa que puede repetir a las 6 horas. (hasta 0,25mg – 2mg/kg i.v. cada 6 horas con un total diario de 10mg/kg).

Así que tras este nuevo susto, llegamos a la UCI, Jacinto ya está mejor, su mortalidad a pesar de tratamiento rápido y agresivo estaba en un alto porcentaje, ¡tuvo mucha suerte!,

Repasando con FEMCEx tenías en tu recuerdo reciente su manejo y síndrome: ¡Enhorabuena!

Eso sí, no dejes escapar ciertos tips en esta patología.

Síndrome Neuroléptico Maligno

Jacinto sufrió el cuadro bastante inmediato (minutos después de la perfusión), sin embargo lo habitual salvo administración parenteral (como es el caso), es padecerlo en contexto de dosis altas de fármacos (intoxicaciones, equívocos, subida rápida de dosis), o cambios entre fármacos con este efecto. Y es en este punto donde te preguntas…

¿Qué fármacos tienen este efecto?

Clorpromacina la sabemos (es la que usaste recuerdas?), y en general los neurolépticos (de ahí el nombre): Clorpromazina,  Haloperidol, Clozapina, Olanzapina, Quetiapina, Risperidona, Domperidona, Metoclopramida.

No sólo en quirófano hay hipertermia inducida por fármacos endovenosos… ¡También está en la calle! ¡Atención!

Fuera aparte de estos síndromes, uno algo más específico es el que encontramos en el ámbito de quirófano… ¡Sigue leyendo, que también puede ocurrir en la calle! ¡Sí cuando intubas y usas succinilcolina! (algun@ dirá que otra cosa más para estudiar, pero a nosotros nos parece apasionante…).

Érase la maligna de la hipertermia: elegancia y dominancia pura.

La hipertermia maligna, es algo así como la “pescadilla que se muerde la cola”.

Sólo hay que tener uno de los genes susceptibles autosómicos dominantes para que al aplicar un fármaco, llamémoslo X, las células de nuestro paciente comiencen a sufrir ciertos cambios súbitos (Busca siempre antecedentes familiares… puede ser tu día de suerte evitando aplicar fármacos que la induzcan).

¿Qué cambios? Los retículos endoplasmáticos de las células musculares estriadas con sus canales de calcio comienzan a hiperexcitarse de forma autónoma, movilizan el calcio, cada vez más intensamente, como si se autoestimularan. Tristemente, la ryanodina, guardiana de los canales de calcio, parece entonces que ha sido sobornada para que mire hacia otro lado y deje de controlar el sistema de puertas… ¡una pena!

La salida del calcio al citosol, (recuerda de fisiología que se une a la famosa actina y miosina) produce… la contracción… que en este caso es “por todo lo alto”.

Ese músculo totalmente contraído, tendrá apariencia de contraído, con rigidez a la exploración, pero en su interior se está produciendo un cambio aún mayor, un hipermetabolismo con destrucción muscular que dará lugar a rabdomiólisis (elevación de CK) y acidosis metabólica (que observaremos fácilmente en un capnógrafo con la elevación del ETCO2 o en una gasometría).

El masetero, es el músculo más sensible a estos cambios y suele ser el primero y el más intensamente afecto. De hecho, por algunos autores, ya supone un mal augurio este signo (trismus), sobretodo acompañado del resto de síntomas/signos.

Causada por halogenados en quirófano, además de succinilcolina, no debes olvidarte que puede ser inducida también por MDMA y anfetaminas.

Asociada tal como los previos aun hipermetabolismo, encontraremos ETCO2 aumentado, con acidosis y T picudas en el ECG.

Y claro está… basándonos en la fisiopatología… ¿Cuál será el tratamiento de una patología basada en la salida masiva de calcio secundaria a la exposición a un fármaco?

1. Retirar el fármaco si es posible (casi nunca…), No aplicar si tiene los antecedentes familiares.
2. Un fármaco que evite la salida masiva de calcio del RET, pagándole el sueldo digno que se merece la Ryanodina para que vuelva a controlar las compuertas del calcio del RET al sarcoplasma: y esto se consigue mediante el dantroleno.

No te olvides…

Y es así, como si es por las altas temperaturas veraniegas, como por los fármacos de nuestros pacientes, ya sea los que toman habitualmente o los que le pautamos de forma aguda, los síndromes por calor tienen que estar en nuestro pensamiento en estos periodos. Recuerda el dantroleno muy útil en SNM y en la HM, el manejo de soporte en el serotoninérgico y en el resto de síndromes que pueden presentar RiH2: Rigidez y alteraciones motoras, Hiperactividad autonómica e hipertermia.

Los síndromes mayores, tienen alta mortalidad. Desde el golpe de calor pasivo en añosos (altamente subdiagnosticado) y el golpe de calor activo (el del paciente fitness), así como casos que la mayoría de nosotros atribuímos a quirófano (hipertermia maligna), no siendo así, (SRI con succinilcolina), ante la más mínima duda actuar como si fueran, dado que un simple fármaco (dantroleno) puede reducir la mortalidad de la HM del 95% al sólo <5%.

De puertas de Hospital para adentro…

No debes olvidar, que todos los pacientes derivados, salvo que su condición sea excelente y a criterio del equipo responsable, será para observación o UCI y en todos los casos, llevarán enzimas hepáticas, CK e iones con perfil renal.

Respecto al aspecto hemodinámico de estos pacientes, el perfil puede ser hiperdinámico o hipodinámico.

• El primero, constará de índice cardiaco elevado, bajas resistencias y presión venosa central alta… vamos un fallo cardiaco derecho en toda regla.
• El segundo, presenta un GC bajo con resistencias pulmonares y sistémicas altas y una presión venosa central alta, siendo en este caso útil dosis-perfusión bajas de dobutamina.

Tened en cuenta, que estos pacientes requieren una larga observación, y cuando decimos larga es de al menos 24 horas; y la pregunta es ¿Porqué? Porque los síndromes por calor afectan a los órganos (alguno de los mecanismos son la teoría neuromuscular y el SRIS por degración de proteínas metabólicas sensibles a calor), incluyendo la sangre (CID) y la rabdomiolisis puede tener efecto retardado sobre la función renal (IRA), así como el síndrome compartimental. ¿Y tras el periodo de observación? En la mayoría de los casos constará ingreso para vigilar el perfil, al menos en los síndromes mayores excepto en x3A del Agotamiento, que es Altable tras Analíticas en observación).

Para l@s supervivientes al calor y a esta publicación, que si bien es cosa de FEMCEx hacerla amena (al menos intentarlo, objetivo conseguido o no); debemos reseñaros que todo tiene su premio final. Diagnóstico deiferencial en la rigidez, hipertermia y en la hiperactividad motora por calor. ¡ahí va!

Un regalito para ustedes (recuerda, nos ayudas con simples hechos: 1) No modifiques, es propiedad de FEMCEx; si piensas que algo es mejorable dínoslo. 2) No pases, si quieres que alguien lo tenga, no le envíes el documento, pásale este enlace (de esta manera, totalmente gratuita nos ayudas más de lo que crees y favoreces el estudio de los demás):

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