¨Un peligroso olor a almendras amargas. Cianuro en la exposición a incendios¨
Introducción
Seguramente cuando leemos la palabra cianuro o más concretamente, ¨intoxicación por cianuro¨ no podemos evitar recordar aquellas películas de espías o de agentes de inteligencia en las cuales los propios protagonistas portaban y eran adiestrados en la utilización de la ¨pastilla de cianuro¨. Con ella podían acabar de forma fulminante con su vida antes de ser capturados por el enemigo con el objetivo de no revelar información. Sin embargo, no es necesario dirigirnos al mundo del cine para hacer referencia a la utilización de este compuesto químico con fines letales.
Durante los últimos años del Tercer Reich Alemán (1933-1945), varios altos cargos militares y políticos del gobierno nazi y otros miembros del entorno de Hitler decidieron acabar con su vida con la administración de sales de cianuro (probablemente cianuro potásico, entre ellos su esposa Eva Braun) días antes del fin de la Alemania nazi.
Otro ejemplo histórico, lo constituyen los pilotos estadounidenses que portaban bombas atómicas para ser lanzadas contra los japoneses durante la segunda guerra mundial, recibiendo órdenes de ingerirlas en caso de ser capturados por el ejército imperial japonés.
Cianuro e intoxicación.
Si bien, teniendo clara la letalidad del cianuro en sus distintas formulaciones, cabe preguntarnos dos cuestiones: Primera, ¿Qué es el cianuro? Y segunda, actualmente ¿En qué situación puede darse una intoxicación por este compuesto?
El cianuro es un anión monovalente formado por un átomo de carbono y uno de nitrógeno a través de un enlace triple que presenta diferentes estructuras según al grupo o átomo al que se encuentre unido.
El cianuro potásico o sódico ha sido utilizado durante años en la industria fotográfica y siderúrgica.
En el caso del cianuro de hidrógeno, se produce en la combustión de materias plásticas y espumas de poliuretano, acrílicos, nailon, plásticos, resinas y poliamida y, curiosamente en la hidrolisis del laetril, sustancia que se encuentra las almendras amargas o las semillas de los albaricoques entre otros frutos. También puede ser liberado en la combustión de productos naturales como seda, lana, algodón, papel y madera.
No quedan exentos algunos fármacos como el Nitroprusiato sódico, que en dosis elevadas puede desencadenar una intoxicación cianhídrica.
Por tanto, queda respondida la segunda cuestión que planteábamos.
En cuanto a las situaciones en las que debemos sospechar una posible intoxicación aguda por cianuro: Cualquier exposición a humo de incendios, más aún, cuando detectemos como refiere el título un ¨ligero olor a almendras amargas¨.
¿Cómo actúa el cianuro en el organismo?
El humo liberado durante la combustión de diferentes materiales presentes en un incendio está formado por una mezcla de partículas carbonáceas, aire caliente y gases tóxicos. Entre estos últimos destacan como responsables directos de la anoxia que se produce en los tejidos los siguientes:
- Monóxido de carbono (CO): Su formación es inevitable en la combustión incompleta de cualquier compuesto orgánico que contenga carbono. Para ello, la temperatura no puede ser superior a 400º, ya que a partir de ahí se origina combustión completa, liberándose dióxido de carbono (CO2) en lugar de CO. El CO presenta una gran afinidad por el grupo hem de la hemoglobina. En consecuencia, la elevación de carboxihemoglobina (COHb) va a disminuir la cantidad de hemoglobina libre para el transporte de oxígeno. Por otro lado, ocasionará el desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, limitando por tanto la llegada y cesión de oxígeno a los tejidos, dando lugar a la anoxia tisular.
- Cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN): Liberado en la combustión de los materiales referidos anteriormente, y especialmente en ambientes pobres en oxígeno y a elevadas temperaturas, se une de forma reversible a la enzima citocromo-oxidasa de la mitocondria celular, inhibiendo la fosforilación oxidativa (proceso fundamental para la liberación de ATP en la mitocondrial). Esto da lugar a una afectación orgánica de aquellos tejidos que más dependen de ella, como el miocardio o el sistema nervioso central.
Aunque la presencia de cianuro de hidrógeno (CNH) en las víctimas de incendios fuese ya señalada hace más de 40 años, no se ha hecho énfasis en su relevancia en las intoxicaciones mortales por humo de incendio hasta hace pocos años, considerándose hoy la causa de los fallecimientos en una proporción muy elevada de los casos.
Estudios como el realizado por Baud et al. entre 1988 y 1989 ¨Paris Fire Study¨(ver Bases del manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios «Docohumo Madrid 2010» (isciii.es)), ponen de manifiesto, entre otros datos, que la media de los niveles de cianuro en sangre es inversamente proporcional a la posibilidad de sobrevivir y que en muchas ocasiones las victimas tenían niveles tóxicos o letales de cianuro, mientras que los de COHb eran no tóxicos. Por otro lado, existe una correlación en las concentraciones sanguíneas de CO y CNH, de tal forma que cuando se observa una COHb superior al 15% es altamente probable que los niveles de cianuro sean tóxicos.
¿Qué clínica vamos a encontrarnos?
Los signos y síntomas que presentará el paciente con intoxicación por cianuro, más concretamente tras la inhalación de este, se deben a la hipoxia celular de los tejidos y a la acidosis láctica con anion gap elevado resultante.
Inmediatamente después de la inhalación el paciente puede presentar cefalea, palpitaciones, debilidad muscular y posteriormente torpeza mental, crisis convulsivas y disminución del nivel de consciencia por edema cerebral, que de no corregirse progresará a coma profundo, apnea y muerte,
Pueden coexistir manifestaciones cardiorrespiratorias, como disnea, taquipnea, hipotensión, shock y arritmias tanto como resultado de la exposición a cianuro inhalado como al resto de gases tóxicos liberados en un incendio, tales como monóxido de carbono, y gases irritantes como formaldehído, amoniaco, benceno, óxidos nitrosos, fosgeno…etc.
Debemos sospechar siempre intoxicación por cianuro ante toda víctima de un incendio que no mejora con la administración de oxígeno a alta concentración y que desarrolla un cuadro brusco de insuficiencia respiratoria, coma y shock
¿Qué prueba complementaria puede ayudarnos?
Ante toda victima de incendios resulta de ayuda la realización de una gasometría arterial o venosa y concretamente una cooximetria para valorar niveles de Carboxihemoglobina.
Debemos tener en cuenta que en la intoxicación por cianuro la presión parcial de oxígeno (PaO2) puede ser normal. (Recordemos, el cianuro a diferencia del monóxido de carbono no afecta a la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno). Por tanto, utilizaremos el lactato plasmático como indicador indirecto de intoxicación por cianuro. La constatación de acidosis láctica con cifras de lactato superiores a 10mmol/l en víctimas de incendio sin quemaduras graves indican la presencia de intoxicación grave.
A la hora de abordar al paciente con exposición a humo de incendios con sospecha de intoxicación por cianuro podemos distinguir tres subtipos:
- Con taquipnea, batipnea y ansiedad: Es la forma más frecuente de presentación. Si se constata la presencia de acidosis metabólica, el paciente ha estado probablemente expuesto a cianuro, aunque si no ha presentado trastorno del nivel de consciencia y/o conducta o alteraciones cardiovasculares, la exposición probablemente haya sido leve.
- Con taquipnea, acidosis metabólica, trastornos de la conciencia o conducta y posibles alteraciones cardiovasculares: En este caso nos encontramos ante un caso grave, ya que existe inhibición enzimática.
- Paciente en parada cardiorrespiratoria: En este caso iniciaríamos medidas de soporte vital básico o avanzado, una vez eliminemos el riesgo de exposición a humos tanto para el paciente como para el personal sanitario.
Esta rápida categorización del paciente expuesto a inhalación de humos de incendio y sospecha de intoxicación por cianuro nos va a facilitar el correcto abordaje terapéutico. Una vez más, hacemos hincapié en la necesidad de ¨no generalizar¨ y tomar una actitud de ¨individualizar el tratamiento¨ en función de la clínica y el diagnóstico de sospecha de cada paciente.
¿Cómo actuamos ante esta intoxicación?
El rescate de las víctimas por inhalación debe realizarse con las medidas de protección respiratoria adecuadas. (Recordemos algoritmo PAS: Proteger, alertar, socorrer) Desde Femcex proponemos el algoritmo ALZARI (Autoprotección, Llamada de ayuda, Zonación, Autogestión, Rescate e Intervención)
Una vez en zona segura, realizamos abordaje X-ABCDE.
- Iniciaremos oxigenoterapia mediante mascarilla-reservorio al 100% (puedes ver nuestra tabla de dispositivos de oxigenación en el área de desacargas). Valorar si existen criterios de intubación orotraqueal (IOT), prestando atención a la presencia de signos sugestivos de obstrucción de vía aérea superior como consecuencia de gases irritantes o por quemaduras (Esputo carbonáceo, quemadura en labios o boca, ronquera…etc), lo que obligaría a IOT temprana. Recordemos que el tratamiento inicial en paciente con intoxicación por CO es la oxigenoterapia con humidificador al 100%.
- Monitorización continua del paciente. Controlaremos tensión arterial, frecuencia cardíaca, saturación de oxígeno, frecuencia respiratoria y actividad electrocardiográfica. En el caso de IOT, precisaremos capnografía.
- Tratamiento de las crisis convulsivas:
- Midazolam iv 1-2mg cada min (dosis 0,1mg-0,2mg/kg, pudiéndose repetir a los 10 min, hasta dosis máxima de 15mg
- Diazepam iv, 5-10mg bolo en 2 minutos. (Máximo 5mg/min hasta 20mg, pudiéndose repetir a los 10 minutos.
- Corrección de acidosis metabólica grave (pH<7.2):
- Bicarbonato sódico 8,4% 1M: Calculamos déficit de bicarbonato a través de la siguiente fórmula: Peso en kg x 0,6 x Exceso de bases = Ml de Bicarbonato 1 M. Se perfunde la mitad de la dosis calculada en 30 min, repetiremos gasometría en 2 horas y si persiste acidosis, se administrará dosis restante en 12h
- Canalización vía venosa periférica. En caso de inestabilidad hemodinámica precisaremos dos accesos (aquí puedes ver un resúmen infográfico de la vía venosa en PCR) .
En el caso de exposición por inhalación a cianuro, se recomienda desvestir completamente al paciente para evitar la continua absorción del tóxico, lavando piel y ojos con agua o solución salina fisiológica
Ahora bien…¿Disponemos de un antídoto eficaz?
Actualmente, el manejo integral del paciente expuesto a humos de incendio en el que sospechemos intoxicación por cianuro incluye la utilización de Hidroxicobalamina intravenosa, quedando en desuso los anteriores agentes metahemoglobinizantes como el nitrilo de amilo o el nitrilo sódico (sustancias que aumentan la metahemoglobina, la cual se une al cianuro formando cianometahemoglobina), quedando contraindicado fisiológicamente en víctimas de incendios.
La administración de hidroxicobalamina (5g por vía intravenosa en 15 min o bien 10g en 15 min en situación de riesgo vital, pudiéndose repetir la dosis si persiste sintomatología. En el caso de adolescentes y niños la dosis indicada sería 70mg/kg sin sobrepasar 5g) está indicada en el paciente con inhalación de humo de incendios que manifiesta alteraciones neurológicas y que acompaña al menos uno de los siguientes:
Efectos adversos de la hidroxicobalamina
Si bien, aunque la hidroxicobalamina es un fármaco eficaz y seguro debemos conocer las reacciones adversas mas frecuentes que pueden presentarse como la coloración rojiza de la piel, mucosas y orina, la cual no precisa intervención. En las primeras horas también puede objetivarse hiperbilirrubinemia e hipertransaminasemia autolimitadas. Por otro lado, la reacción alérgia y anafilaxia pueden obligar a detener la perfusión del fármaco, administrar tratamiento específico y valorar otros tratamientos de segunda opción para la intoxicación cianhídrica.
Intoxicaciones refractarias a tratamiento habitual
En casos de intoxicación grave en los que tras la administración de hidroxicobalamina no ha habido respuesta o bien, tras el inicio de una reacción alérgica al fármaco, se administrará como segunda opción:
- Tiosulfato sódico en dosis de 12.5g (1 ampolla), con efecto sinérgico con la hidroxicobalamina, infundidos en 10 min por vía venosa central. En el caso de niños y adolescentes.
- Edetato dicobáltico, en dosis de 600mg (2 ampollas diluidas en 50ml de suero glucosado al 5%, e infundidos en 1 min). Si no hay respuesta a los 5 minutos, añadir 300mg de igual formal.
Ideas Clave
- La principal causa de morbimortalidad en incendios se debe a la intoxicación por humos.
- El Cianuro de hidrogeno (CNH) o ácido cianhídrico (ACH) es uno de los compuestos tóxicos liberado en el humo de incendios.
- Inhiben la respiración mitocondrial, dando lugar a acidosis láctica.
- Intoxicación por cianuro = toda víctima de incendio + no mejora O2 a alto flujo + insuficiencia respiratoria, shock y/o disminución del nivel de consciencia.
- Tratamiento: Medidas de soporte + hidroxicobalamina intravenosa +/- tiosulfato.
En resumen…
Piensa en un intoxicado por cianuro y aplica tratamiento en toda víctima de incendio con inhalación de humo + alteración de consciencia + inestabilidad hemodinámica y/o acidosis metabólica> 8mmol/l láctico
No olvides, usar como mínimo oxigenoterapia con mascarilla reservorio al 100% (o VMNI/VMI si está indicada)+ 5g/10g intravenosos de Hidroxocobalamina.
Conclusiones
- Ante todo paciente expuesto a humo de incendios debemos sospechar dos intoxicaciones principalmente, la producida por monóxido de carbono y por ácido cianhídrico.
- La intoxicación por cianuro va a inhibir la fosforilación oxidativa mitocondrial, limitando la respiración celular y dando lugar a acidosis metabólica y elevación del lactato sanguíneo.
- Como prueba complementaria destacamos la realización de gasometría venosa o arterial en el caso de insuficiencia respiratoria asociada. Recordemos: Una presión parcial de oxígeno en rango normal no descarta intoxicación cianhídrica, ya que a diferencia del monóxido de carbono, no afecta a la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno. En este caso, valorar siempre los niveles de lactato en sangre.
- Como tratamiento de primera línea, tras realización de secuencia Alzari y X-ABCDE, iniciar oxigenoterapia con mascarilla-reservorio al 100% y valorar la administración de hidroxicobalamina intravenosa o intramuscular en casos de presentar signos de gravedad (alteración del nivel de consciencia, inestabilidad hemodinámica y/o lactato por encima de 8mmol/l).
Bibliografía:
- DOCUMENTO DE CONSENSO. Bases del manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios «Docohumo Madrid 2010» Basis for the clinical management of fire smoke poisoning «Docohumo Madrid 2010« A. Dueñas-Laitaa, G. Burillo Putzeb, J.R. Alonsoc, A. Bajod, B. Climente, E. Corralf, F. Felicesg, A. Ferrerh, M.P. Hernández Frutosi, S. Noguéc y J. Puiguriguerj Bases del manejo clínico de la intoxicación por humo de incendios «Docohumo Madrid 2010»
- Tratamiento con hidroxicobalamina para la intoxicación por cianuro: una causa rara de pseudohematuria. Treatment with hydroxocobalamin for cyanide poisoning: A rare cause of pseudohematuria. Actas Urol Esp vol.34 no.1 ene. 2010. Enlace.
- Intoxicación con humo. Manual de procedimientos SAMUR. Protección Civil 2023. Procedimientos asistenciales SVA. Enlace.
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