Entre las muchas definiciones que podemos encontrar sobre el shock o estado de choque, muchas orientadas al tipo de shock en concreto, existe una que unifica todas ellas y que supone la piedra angular de este proceso fisiopatológico. Entendamos el shock como un estadio final de múltiples procesos en los que se agotan los mecanismos fisiológicos para mantener la homeostasis del organismo, y como consecuencia de ello, se producirán lesiones tisulares y posteriormente fallo multiorgánico de no revertirse esta situación.

Por tanto, podemos definir el shock como un síndrome producido por un desbalance entre el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos y la demanda de estos. Es decir, independientemente del tipo de shock que nos encontremos, va a existir un desequilibrio en esa balanza ¨aporte-demanda¨ de los tejidos. En la mayoría de los casos*, como podemos suponer, esta situación se produce por una situación de hipoperfusión tisular que en fases iniciales y debido a los mecanismos compensatorios del organismo puede ser difícil de detectar. Esta situación se conoce como ¨shock compensado¨, y supone una fase inicial del shock, en la cual nuestra intervención precoz aumenta las posibilidades de éxito.  Ahora bien, podemos poner en duda si esta definición ¨unifica¨ a todos los tipos de shock. Veamos algunos ejemplos:

• Shock hipovolémico: Menor volemia efectiva en la circulación (ya sea por pérdida sanguínea o pérdida de líquidos), por tanto, disminución del volumen vascular efectivo, dando lugar a menor aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos.
• Shock cardiogénico: Existe un fallo de bomba, por lo que hay una afectación en el gasto cardiaco, lo que a su vez se traduce en disminución del volumen sistólico o frecuencia cardíaca (recordemos: GC = VS x Fc). Igualmente, como consecuencia de lo anterior existirá una disminución del flujo sanguíneo a los tejidos.

• Shock séptico: En este tipo de shock distributivo, se produce una alteración en las resistencias vasculares sistémicas como consecuencia de un desequilibrio entre la vasodilatación y vasocontricción en respuesta a una infección grave. En este caso, esta disminución de la resistencia vascular sistémica va a afectar de igual manera a la perfusión tisular normal. (recordemos: Perfusión tisular = R. vascular sistémica x gasto cardíaco).

Así sucesivamente podríamos resumir todos y cada uno de los perfiles de shock que existen. Por tanto, afirmamos que efectivamente esta descripción del shock nos sirve para comprender el mecanismo fisiopatológico de esta patología independientemente del mecanismo que lo produzca.

¿Es el Shock un proceso tiempo-dependiente?

Al igual que el infarto agudo de miocardio o el ictus isquémico son considerados procesos tiempo-dependiente podemos considerar también al shock como proceso tiempo-dependiente, debido a la necesidad de aplicar medidas diagnóstico-terapéuticas de forma inmediata para reducir la morbimortalidad. Sin embargo, actualmente solo el shock séptico está definido como un proceso tiempo-dependiente, para el cuál existen incluso protocolos específicos como el código sepsis, al igual que en las otras entidades. En cualquier caso, sea considerado o no un proceso tiempo-dependiente, es evidente que exige un abordaje precoz tras su reconocimiento, ya que de no hacerlo las posibilidades de supervivencia son escasas.

¿Qué tipos de Shock vamos a encontrarnos?

Ahora bien, una vez teniendo en cuenta esta clasificación fisiopatológica del shock…

¿Cómo podemos aproximarnos al diagnóstico a partir de la clínica del paciente?

Uno de los objetivos en cuanto a la atención inicial urgente del paciente con sospecha de shock es precisamente un diagnóstico diferencial y etiológico precoz, de forma que nos permita iniciar medidas terapéuticas en fases iniciales del shock. Esto puede ser muy difícil en una primera instancia, desde un servicio de urgencias hospitalario o extrahospitalario principalmente por dos motivos

• En fases iniciales, en la fase de shock compensado, debido justamente a esos mecanismos de respuesta que activa el organismo, el paciente va a presentar una sintomatología larvada, sin impresionar de gravedad, en la que, de no hacer una evaluación primaria muy exhaustiva y minuciosa, es factible que pase desapercibida.

• Incluso una vez instaurado el shock, los signos y síntomas que presenta el paciente son diversos y muy inespecíficos, lo que va a dificultar de entrada la realización del diagnóstico diferencial y, por tanto, la adopción de medidas terapéuticas urgentes en muchos casos.

Desde FEMCEx© queremos intentar facilitar este primer acercamiento al paciente con shock de una forma sistematizada que nos permita simplificar este proceso sin la necesidad de precisar múltiples pruebas complementarias en fases iniciales para llegar a un diagnóstico certero

¿Se puede abordar al paciente con shock desde un punto de vista clínico?

La respuesta es Sí. Es más, incluso en fases iniciales en los que no encontramos los signos clásicos del shock tales como oliguria, hipotensión o alteración del nivel de consciencia. No obstante, recordemos los síntomas y signos que encontramos en el paciente con shock establecido.

¿Cómo realizar el diagnóstico y diagnostico diferencial a partir de la clínica?

Recordemos lo que hemos comentado anteriormente.

Perfusión tisular = Gasto cardíaco x Resistencia vascular periférica. A su vez, Gasto cardíaco = V. sistólico x Frecuencia cardíaca. Y por último el Volumen sistólico dependerá de la precarga, la contractilidad y la postcarga.

Una vez tenemos claros estos conceptos, la sistemática que desarrollamos a continuación no es más que aproximarnos a dichos términos de forma escalonada y ordenada, confirmando el diagnóstico y descartando las posibilidades diagnósticas en función de la clínica que encontremos en nuestro paciente.

Para ello, a parte de la sintomatología que presente el paciente a su llegada, precisaremos una monitorización completa respiratoria, hemodinámica, neurológica y metabólica mediante X-ABCDEF con Saturación de oxígeno, capnografía, Frecuencia respiratoria, Frecuencia cardíaca, Tensión arterial y electrocardiograma en los primeros segundos de nuestra intervención. Igualmente nos serviremos de la ecografía clínica a pie de cama POCUS en nuestra intervención.

En primer lugar, tras exploración física completa y monitorización de constantes en el paciente obtenemos los siguientes índices y valores:

• Shock índex: Frecuencia cardíaca (Fc)/Tensión arterial sistólica (TAS). Si es superior a 0,7, orienta a shock. Lo realizaremos cuando Presión de pulso (PP) esté conservada (ver más adelante).

• Presión de pulso: TAS – TAD. Nos da información sobre el tono vascular que mantiene el paciente de tal forma que, si es menor de 40mmHg, podemos confirmar que el paciente mantiene buen tono vascular, o lo que es lo mismo, mantiene la resistencia venosa periférica.  En el caso que PP > o igual a 40mmHg, por ejemplo, paciente que presenta tensión arterial: 80/30; PP = 50, podemos deducir que presenta una afectación del tono vascular, o lo que es lo mismo de la resistencia venosa sistémica. En estos casos, utilizaremos el distolic shock index.

• Diastolic Shock Index: Se calcula dividiendo la fc entre TAD, siendo este positivo si 2 o más. Muy útil ante la presencia de shock con PP elevado.

(ver El índice de shock y su utilidad en emergencias coronarias y otras (siacardio.com))